memoria

Ormai da diversi anni scienziati e industrie farmaceutiche stanno cercando di creare farmaci capaci di bloccare l’enzima Hdac2, responsabile
della disattivazione di molti geni necessari per la memorizzazione e l’apprendimento. Ma la maggior parte dei medicinale oggi in commercio determinano effetti collaterali tossici poiché arrestano anche altri membri della famiglia Hdca, in particolare l’Hdca1 che risulta necessario per la proliferazione cellulare e la produzione di globuli bianchi e rossi.

I ricercatori del Mit (Massachusetts institute of technology ) di Cambrige, hanno invece trovato il modo di arrestare soltanto l’enzima Hdac2, senza provocare effetti collaterali nocivi.

Da tale studio è emerso che l’Hdac2 appare elevato nel cervello dei topi e negli umani affetti da Alzheimer quindi dopo aver analizzato il cervello di alcuni pazienti di Alzheimer defunti, gli scienziati hanno infatti rilevato una correlazione quasi perfetta tra i livelli di Hdac2 e quelli di Sp3 (gene partner).

Pertanto provando ad abbassare i livelli di Sp3 in alcuni topi affetti da Alzheimer, hanno dimostrato che la disattivazione di Sp3 ha ripristinato la capacità degli animali di formare ricordi a lungo termine.

Scoprendo così che alcuni frammenti di proteine sono capaci d’interrompere la connessione tra Sp3 e Hdac2 e di disattivare il blocco dei geni della memoria, senza interferire con la proliferazione cellulare.

Il passo successivo della ricerca consiste nell’individuare molecole più piccole che potrebbero essere usate più facilmente all’interno dei farmaci.
Queste molecole potrebbero non solo arrestare la perdita della memoria nei pazienti di Alzheimer ma anche favorire il trattamento di altri disturbi associati ad alti livelli di Hdac2, come il disordine post-traumatico da stress.
Una scoperta importantissima quindi anche per la cura di malattie neuro-generative molto diffuse ma ancora oggi senza reali soluzioni di cura.